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慢性肾衰过程中发生水代谢紊乱的机理是什么？

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CRF病人对水代谢的调整能力很差，在一次进水多时，排泄水分的速度远较正常人为慢，因此容易发生水过多而致血液稀释。另一方面，当进水过少时，由于肾脏浓缩功能不良而不能减少排泄，仍按原来排尿情况排尿，易造成失水。发生水代谢障碍的机理主要有：①渗透性利尿：由于肾单位减少，肾小球滤过率降低，血中代谢产物积聚致渗透压升高而产生渗透性利尿。由于渗透性利尿使进水减少时排尿量不能相应减少，而有效肾单位的减少则造成摄水过多时水分不能及时排出。②肾间质渗透梯度不能维持：正常肾脏间质的渗透压由皮质表浅部向髓质深部逐步增高，这种梯度形式在抗利尿激素作用下可使集合管水分渗入间质，使尿液浓缩。CRF时，由于肾脏间质受破坏，这种梯度削弱，使尿液稀释、浓缩功能均发生障碍。③ 抗利尿激素作用减弱。
    水代谢紊乱表现为失水和水过多，其中水过多又分急慢性水过多和水中毒。轻度失水仅表现为口渴；中度失水者口渴加重，口腔粘膜干燥，疲乏无力，少尿，尿比重增加，并可出现失水热和大脑症状；重度失水者嗜睡，躁动，谵妄，幻觉，甚至昏迷。慢性水过多发展缓慢且缺乏特异症状，当血浆渗透压低达250mOsm/kg·H2O，血钠低达120mm ol/L时，病人疲倦、乏力、头痛、思睡、表情淡漠、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉痉挛痛、皮肤苍白、皮下组织水肿；当血浆渗透后低达230mOsm/kg·H2O，血钠低达110mmol/L时，则有焦虑不安、惊厥、偏瘫，以至昏迷、腱反射减弱至消失，出现Babinsky征。出现明显神经精神症状时称为水中毒。急性水过多和水中毒CRF时少见，主要由于脑水肿而以精神神经症状为主要表现，后期可因脑疝，呼吸心跳骤停而死亡。
    急性肾衰的病因及发病机理
    引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：

    一、肾中毒对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。

二、肾缺血严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。

此外，血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。

急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低（常在5ml/min以下，多数仅为1－2ml/min）产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器（juxta glomerular apparatus）释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血（肌）红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿；同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因（休克、创伤、挤压伤等）引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止（少尿或无尿）是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善（再灌注）,便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。

    少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复；②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015；③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。

    病理
    肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5－6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。

    慢性肾衰并发高血压的发病机理是什么？
    高血压是CRF的重要并发症。其发病机理包括：

    (1)容量依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄适量水、盐时，就会造成水、钠潴留，进而使血容量过多引起高血压。这种高血压可通过限制水盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压目的。

(2)肾素依赖性高血压：肾动脉硬化和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水常因使肾血流量下降导致肾素分泌增加，使血压更趋升高。应用血管紧张素拮抗剂可使此型高血压下降。另外，有些病人的高血压既不能用容量超载，也不能用肾素过多解释。同时，这两类发病机制之间又是相互联系的。

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