慢性肾功能不全发病机制

    各种肾病（慢性肾炎、肾病综合征、高血压肾病、糖尿病肾病、多囊肾等）发展到慢性肾功能不全，最终恶化到尿毒症的发病机制： , , ,
    1、各种病理损伤（包括原发性肾病与继发性肾病）导致受损肾脏局部微循环障碍，肾脏组织缺血缺氧，肾脏血管内皮细胞损伤，从而吸引血循环中的炎症性细胞浸润，释放炎性介质，产生炎性反应，肾脏纤维化开始启动，此时肾脏局部出现炎症反应，肾小球基底膜通透性改变，大分子白蛋白、血细胞漏出，临床出现蛋白尿与血尿，随着病情发展肾小球会逐步发展到纤维化、硬化，范围也逐步扩大。
    2、受损的肾脏组织细胞会继续释放一系列的致毒性细胞因子、生长因子，促使肾脏健康功能细胞（系膜细胞、上皮细胞、成纤维细胞）表型转化，继续释放致肾损害物质，加重肾脏损伤。
    3、表型转化后的细胞，尤其是肾间质成纤维细胞转化后继续分泌、合成一系列不易被降解的胶原纤维蛋白（细胞外基质），细胞外基质的合成与降解的动态平衡机制紊乱，大量沉积聚集在肾脏组织，取代健康的肾脏功能单位，导致肾小球硬化、肾小管-间质纤维化、肾血管纤维化。
    4、随着肾脏组织纤维化的面积扩大进展，功能肾单位逐渐减少，肾功能持续性丧失，最终整个肾脏形成瘢痕，发展到终末期肾衰竭-尿毒症。
    以上慢性肾功能不全的发病机制是石家庄肾病医院专家根据目前最科学的肾脏纤维化理论，同时结合临床实践而总结归纳的。阐述慢性肾功能不全发病机制应用是医学语言，很多名词也许很多肾病病人无法理解，但总而言之可通俗理解为：慢性肾功能不全病情也有轻重之分，如还有尿毒症，肾脏还有健康肾单位可工作，则还有治疗的希望，可最大程度修复肾脏受损组织，恢复肾脏功能，避免透析或肾移植。
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