微化中药如何扩血管阻断肾脏纤维化

肾脏纤维化的形成
    专家认为，肾脏纤维化与其它组织纤维化类似，是人体在受到来自外界的各种病毒、病菌的反复或持续损伤后因每个人的自身免疫调节机制不同，而导致受害人的免疫系统激活，从而侵入人体，造成肾脏的局部微循环障碍，使肾脏的功能肾单位氧气和血液的供应不足，引起肾内炎症反应从而损伤了正常肾组织，最终导致了肾脏纤维化。
    肾脏纤维化的启动因素
    在上边所说的纤维化形成过程中，处于形成之初的肾脏缺血缺氧是肾脏纤维化的首要启动因素，在肾脏病的发展过程中起到决定性作用。如就我们所了解的肾脏病来说，高血压肾病就是由于长期的血压升高导致体内自我调节机制功能紊乱，肾脏微细血管中的舒张因子数量减少，促使肾小球动脉功能失调，从而导致血流动力改变，造成微细血管的高灌注，长期的高灌注形成了肾脏微细血管的高压状态，导致了毛细血管内皮细胞受损，其释放的ET—1，AT—II，导致血管收缩，从而造成严重的缺血缺氧；同样的道理，糖尿病肾病是由于胰岛素分泌不足而造成的自身调节机制失调，从而导致了肾脏内皮细胞合成NO降低，另外过氧化状态下产生的大量氧自由基，可对NO灭活。最终导致了糖肾患者体内的ET—1，TXA2合成升高，引起肾小血管收缩造成微循环障碍致使机体缺血、缺氧从而启动了肾脏纤维化的进程。
    扩血管与阻断阻断肾脏纤维化
    从以上高血压肾病和糖尿病肾病的肾脏纤维化启动因素来看，肾脏缺血、缺氧在其中起到了关键作用，而如何解决面临的这一情况，这就需要我们扩张血管，改善缺血、缺氧状态，从而抓住源头，将肾脏纤维化扼杀在摇篮中，中药活性物质在治疗过程中具体通过以下几方面达到扩血管的作用：
    1、通过激活L—Arg—NO途径促进NO合成，继而激活NO—eGMP途径使Gc—PK升高，从而扩张各级肾动脉，达到扩张血管的目的。
    2、 通过激活环氧化酶，促进PGI2的合成与释放。
    3、 通过抑制内皮素ET—1的合成与释放。
    4、 通过激活CGRF途径和ATP敏感K+通道来发挥扩血管作用。
    5、 通过激活肾间质细胞分泌的髓脂素Ⅲ途径，抑制交感神经兴奋。
    中药活性物质通过以上五条途径扩张各级肾动脉，在肾脏的各级肾动脉扩张后，因为增加了肾小球的有效灌注量，降低了肾小球内压，同时也就降低了肾小球的高滤过状态，这就必然延缓和控制了肾小球硬化的进展，临床上可出现尿液的变化，如尿量增加、尿色变深、气味变浓等；指标的变化，如尿肌酐开始增多、尿蛋白开始漏出、潜血开始减少；症状变化，如浮肿开始消退等。
    中药活性物质扩张各级肾动脉的同时，还可以扩张全身周围血管，改善全身微循环障碍及消化系统障碍，促进全身血液循环畅通，缓解因肾脏疾患所导致的消化道粘膜水肿，从而使皮肤开始出汗、食欲开始增加、瘙痒症状减轻、全身乏力症状缓解，血压也逐渐平稳，甚至降至正常，患者坚持使用的降压药逐渐减量，部分病人还可以停用降压药而不反弹。
    另外，在阻断肾脏纤维化启动因素的过程中，不仅应扩张各级肾动脉及全身血管，还应保持血流畅通，原因有以下两点：
    1、 避免因血小板的亢进功能下降而导致血栓形成。
    肾小球毛细血管内皮细胞具有合成分泌体液分子，调节局部血流动力学改变的作用，而肾脏局部的缺血缺氧却直接导致了毛细血管内皮细胞受损，这会导致其抗凝活性及血小板亢进功能下降，促进血小板的粘附与聚集，导致微血栓形成。
微化中药中的活性物质在扩张血管的同时，抑制了血小板的粘附与聚集，阻止释放因子、介质，防止血栓形成，改善并畅通肾血流。
    2、 抑制平滑肌细胞的增殖，防止肾脏动脉硬化发生。
    肾脏纤维化启动后，动脉壁平滑肌细胞出现炎症，导致平滑肌细胞的增厚与增生，从而促使血腔变细，导致动脉硬化的发生。
    中药活性物质通过抑制血管平滑肌细胞炎症状态，阻止其分裂与增殖，减少胶原纤维与弹力纤维的产生，从而阻断肾脏动脉硬化的进展，促进受损肾脏血流畅通。